肥胖与糖尿病目前在世界范围流行，一些流行病学研究更是发现两者发病率的增加呈平行关系。“diabesity”（糖胖病、肥糖病）可以表达出两者的密切关系。
这些代谢紊乱疾病都存在胰岛素作用缺陷的特点。本文就两者的相关性进行阐述。（DiabetesMetabSyndrJun17）
从肥胖到糖尿病
2型糖尿病患病率的增加与肥胖的流行密切相关。据估计约90%的2型糖尿病由过度肥胖导致。肥胖和糖尿病的病理生理学联系主要由两方面导致：胰岛素抵抗和胰岛素不足。
表1从肥胖到糖尿病的途径
相关异常
几年来许多研究对肥胖和糖尿病共同的代谢异常进行了研究：
组织灌注受损
渐进性微血管功能障碍可以导致胰岛素的抵抗，而加重的胰岛素抵抗反过来又会使微血管功能障碍恶化。毛细血管健康恢复受损及减少可降低葡萄糖摄入并导致胰岛素抵抗。微血管的功能与肥胖呈负相关。提出的机制包括：
●肥胖相关的氧化应激和一氧化氮的可用性的减少均是微血管减少的机制。
●过度肥胖与微血管严重慢性状态、促炎细胞因子水平升高，特别是肿瘤坏死因子（TNF）生成相关。这些均与皮肤毛细血管健康恢复及胰岛素敏感性呈负相关。
●脂肪量的增加可导致血液中游离脂肪酸水平的长期升高，影响微血管的恢复。
睡眠障碍
流行病学研究发现，睡眠不足与肥胖和2型糖尿病患病率增加相关。横断面观察研究显示，睡眠时间减少可见瘦素水平降低和胃饥饿素浓度的增加，从而增加肥胖风险。
有研究显示睡眠部分剥夺与葡萄糖耐量降低相关。此外，睡眠减少还会导致腹部脂肪组织胰岛素信号受损，同时降低全身胰岛素敏感性。
雄激素功能障碍
血糖稳态与男性和女性的雌激素存在双向调节作用。男性雄激素不足和女性雄激素过多均可导致多组织的代谢紊乱，包括中枢神经系统、肝脏、骨骼肌、脂肪细胞和β细胞。
维生素D水平的改变
已有研究表明维生素D可在抑制脂肪堆积、增加胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗、减少饥饿感等多个位点发挥作用，有利于肥胖和2型糖尿病的控制。
胃肠道应激
肠促胰素可通过提高胰腺β细胞的胰岛素释放、抑制餐后胰高血糖素的分泌和胃排空从而起到降低血糖浓度的作用。胃饥饿素刺激食欲且能造成血糖的升高，而肥胖抑制素具有相反的作用。
那如果血糖高了，怎么可以缓解呢？基本一旦得了糖尿病是没有办法痊愈的，糖尿病本身不可怕，而是因为血糖控制不住后所带来的各种并发症可怕。
对于肥胖的糖尿病患者，可以用低速方案搭配脂老虎营养餐可以把血糖控制在一个稳定的区间，
对于不胖的糖尿病患者，可以直接用糖老虎，12月份上市。大家可以期待一下。
非药物控制血糖，胰岛素的用量可以减少。这样的消息对糖尿病的人来说是很激动的事情吧。
我们团队的心怡，为了得糖尿病的爸爸，亲自去了体脂营找了陈博士去上了专业的课程，孝顺女儿帮自己爸爸减了20几斤，也帮助了不少人。将这份爱心传递了下去。人生有时候就是需要做一些有存在感有意义的事情。你说呢？
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以下茉莉老爸出境，来做反馈。接受本人爸爸的帅气吧。哈哈。
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