全球范围内2型糖尿病和慢性肾脏病的日益增长，糖尿病性肾病（DKD）的研究日益增多。糖尿病患者肾脏功能下降可能是由于糖尿病所造成的，也可能是非糖尿病的其他肾损伤因素导致的（非糖尿病肾病NDKD），或者是同时存在DKD和NDKD。
德国的Hans-JoachimAnders等研究者对DKD进行了综述。结论如下：
DKD研究进展
to
壹
心血管性死亡和进展至终末期肾脏病
是糖尿病合并慢性肾脏病患者的两个
重要结局。
贰
预防糖尿病患者肾脏病的发生，应合
理地控制血糖、血压控制、控制体重
和避免肾毒性药物。
弎
推荐对糖尿病肾病患者行肾活检，以
明确DKD和NDKD诊断，有利于制定
治疗方案。
肆
SGLT2和RAS阻断剂有利于阻止eGFR
的下降，GLP-1激动剂（利拉鲁肽）
也具有保护糖尿病肾脏的作用。
伍
糖尿病患者肾功能中后期恶化较快，
糖尿病合并肥胖患者肾小球滤过率下
降相对缓慢。糖尿病合并其他肾脏病
的肾小球滤过率缓慢呈逐年缓慢下降
趋势。
新型降糖药SGLT2抑制剂保护肾脏
ThomasA等研究者，观察SGLT2抑制剂对糖尿病患者不良心血管事件和肾脏转归的影响。作者纳入了三项试验数据和名患者（60.2％患有确定的动脉粥样硬化性心血管疾病），例主要不良心血管事件，例心血管死亡或住院治疗失败事件，以及例肾综合征结果。SGLT2抑制剂使患有硬化性心血管疾病的患者的主要不良心血管事件减少11％，将心力衰竭或心力衰竭住院治疗的风险降低了23％；在有和没有动脉粥样硬化性心血管疾病的患者中，肾病进展风险降低45％。
糖尿病肾病患者胰岛素和降糖药的有效性和安全性
与安慰剂相比，SGLT2抑制剂可能降低HbA1c（7项研究，名参与者），空腹血糖（5项研究，名参与者），收缩压（7项研究，名参与者），舒张压（6项研究，名参与者％），心力衰竭（3项研究，名参与者）和高钾血症（4项研究，名参与者）;但可能增加泌尿系感染（7项研究，名参与者）和肌酐（4项研究，名参与者）。SGLT2抑制剂可减轻体重（5项研究，名参与者）和白蛋白尿（证据不确凿）。SGLT2抑制剂对心血管死亡，低血糖，急性肾损伤和尿路感染（低确定性证据）的风险几乎没有影响。尚不确定SGLT2抑制剂是否对死亡，终末期肾病，低血容量，骨折，糖尿病酮症酸中毒或其他不良反应有任何影响。
与安慰剂相比，DPP-4抑制剂可能降低HbA1c（7项研究，名参与者）但对空腹血糖影响很小或没有影响（证据不确凿）。DPP-4抑制剂可能对心血管死亡影响很小或没有影响（2项研究，名参与者）和体重（2项研究，名参与者）。
与安慰剂相比，DPP-4抑制剂对心力衰竭，上呼吸道感染和肝损伤几乎没有影响（低确定性证据）。
与安慰剂相比，尚不确定DPP-4抑制剂是否对肾小球滤过率，低血糖，胰腺炎，胰腺癌或其他不良事件有关。
与安慰剂相比，GLP-1激动剂可能降低HbA1c（7项研究，名参与者）并且可能减轻体重（低确定性证据）。GLP-1激动剂对肾小球滤过率的影响尚不明确。与格列吡嗪相比，西格列汀可能对HbA1c，空腹血糖，体重和肾小球滤过率几乎没有影响。
降压过猛增加糖尿病肾病发病
大幅度降低收缩压增加了2型糖尿病与非糖尿病患者肾脏病的发病风险。SPRINT试验将没有糖尿病人群的收缩压控制在＜mmHg（标准干预）与＜mmHg（强化干预）两个水平；ACCORD试验对2型糖尿病患者的血压进行了类似的干预，两个研究结果提示强化干预反而增加了慢性肾脏病的发病风险，尤其2型糖尿病的绝对风险更高。
精准医学研究展望
结合患者的临床表型、组织学病理改变、分子表型有助于找到新的靶点，从而推动DKD治疗的进展。
参考文献
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7.PercoP,etal.KidneyInt.02;93(2)
文字
段俗言郭红磊张波
编辑
金鑫潘艳艳
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