患者，女，65岁，因「口干多饮15年，左足皮肤破溃3天」于年3月22日就诊。15年前患者无明显诱因出现口干多饮，医院诊为「2型糖尿病」，一直用胰岛素治疗，血糖控制一般。

3天前患者因左足皮肤瘙痒后抓破，未诊治，症状无好转，为求进一步诊治，遂来我院。现症见：口干多饮，左足皮肤破溃，周围红肿，有少许脓性分泌物，无发热，无胸闷胸痛，无间隙性跛行等症状。有高血压病史10年，血压控制可。遂以「2型糖尿病、糖尿病足、高血压病」收入院。

入院后查体：BMI25.2kg/㎡，T36.8℃，甲状腺未及肿大，心率68次/分，律齐，腹软，左足皮肤破溃，面积约2cm×1cm，周围红肿，有少许脓性分泌物，足背动脉搏动正常，查血尿便常规，肝肾功能及电解质，甲状腺功能正常，胸片，心电图均未见异常。

空腹血糖6.88mmol/L，餐后2小时血糖9.93mmol/L，糖化血红蛋白7.30%。予以局部清创换药，抗感染等治疗，溃疡愈合。询问病史中发现，2年前患者右下肢出现急性淋巴管炎，予以局部外敷中药及静滴抗生素治疗后好转，1年前出现面神经麻痹，经治疗后好转。

为什么几年内此患者反复出现感染呢？

「墙」怎么这么脆弱？

皮肤和粘膜是人体防御外来微生物入侵的第一道屏障，而糖尿病会引起各种皮肤问题，如比正常人容易感染，破溃了难愈合，最为严重的是足部的皮肤损伤，严重的话可能导致截肢的风险。

皮肤损害的机制可能有：

（1）动物研究发现血糖的升高，会引起创面愈合明显延迟，糖浓度的升高会抑制纤维细胞的生长，抑制时间高达96小时，国内外的大量研究已证明糖尿病皮肤组织中糖含量增高、糖基化终末产物（AGEs）蓄积，而AGEs会通过影响细胞的正常生命活动而导致其功能的紊乱，进一步导致皮肤局部损伤的发生；

（2）皮肤局部糖含量的累积，导致组织缺氧，而氧气作为细胞代谢不可缺少的因子，会严重影响的其生长代谢，其中微血管的损伤是损伤状况之一，同样糖尿病微血管的损伤，进一步局部组织的缺氧，导致一些致病菌的生长，进而导致皮肤的损伤；

（3）糖尿病患者皮肤通常具有菲薄的外观，表皮、真皮厚度变薄，表皮层次欠清，真皮层胶原纤细伴炎性细胞局灶性浸润，蛋白酶表达改变，结合Vimentin抗原的阳性表达，提示糖尿病皮肤存在在亚临床炎症状态，皮肤组织羟脯氨酸含量及胶原溶解度均显著下降，胶原合成和分解的动态失衡，导致糖尿病皮肤的生物学异常；

（4）糖尿病自主神经病变引起的排汗异常，局部皮肤干燥，导致糖尿病皮肤瘙痒，进而患者抓挠，引起局部皮肤的机械性损伤。

积极防治让皮肤不再受伤害

1.要积极控制好血糖这一根本因素，空腹要低于7.0mmol/L，餐后要控制在10.0mmol/L以内，良好的血糖控制是治疗皮肤感染的基础，如果血糖控制不好，其他的治疗都是空谈。皮肤感染严重或坏疽者，最好用胰岛素来控制血糖。

2.积极抗感染治疗，皮肤未破溃者感染者可选用青霉素类，破溃者可做药敏者先做药敏试验，根据结果选用敏感抗菌素。

3.如果皮肤破溃，立即选用生理盐水、双氧水、碘伏等清洗伤口，并可以使用敷料保持创面湿润，控制液体渗出，并避免对糖尿病足伤口周围完好皮肤的浸润。

本文作者：医院内分泌科副主任医师

参考文献：

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2.谢挺,陆树良,葛奎.精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织「隐性损害」现象的影响[J].中华医学杂志，,34(11):-.

3.付小兵.糖尿病足及其相关慢性难愈合创面的处理[M].北京：人民军医出版社，:44-45.