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糖尿病不可怕，可怕的是糖尿病引发的并发症。

问

糖尿病的并发症都有哪些呢？

1、糖尿病周围神经病变

2、糖尿病视网膜病变

3、糖尿病肾病

4、糖尿病足病

5、心脑血管病变

6、酮症酸中毒

7、糖尿病性下肢血管病变

其中外周神经、视网膜、肾脏病变被称为糖尿病的三大并发症。

问

什么是糖尿病周围神经病变？

糖尿病周围神经病变是指在排除其他原因情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍，包含末梢神经病变、自主神经病变和运动神经病变。糖尿病周围神经病变是众多并发症中最容易被患者感知的，也是在疾病发展中较早出现的。

表糖尿病周围神经病变的分类及临床症状表现

分类

临床症状

末梢神经病变

双侧肢体酸、胀、疼痛、麻木、感觉异常

自主神经病变

腹泻、便秘、心律失常、排尿困难、勃起障碍、出汗异常

运动神经病变

肌肉萎缩、嘴角歪斜、眼睑下垂

一般来说，针对以上明显症状的患者应通过查体以及联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉等5项的神经电生理检查来进行筛查糖尿病神经病变。

还有一点需特别注意的是，约50%的糖尿病周围神经病变患者是没有临床症状的，这就需要糖尿病患者在确诊时，就进行糖尿病周围神经病变的筛查；1型糖尿病患者，确诊5年后，需至少每年筛查一次。

问

糖尿病周围神经病变是如何发生的？

糖尿病神经病变的病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为主要与高血糖、脂代谢紊乱以及胰岛素信号通路异常所导致的一系列病理生理变化相关，其中包括多元醇途径、糖酵解途径、己糖胺途径、晚期糖基化终末产物途径、Toll样受体4信号转导通路、氧化低密度脂蛋白受体1信号通路等，单独或共同作用导致细胞Na+‐K+‐ATP酶表达下调、内质网应激、线粒体功能障碍、DNA损伤、炎症信号增强及炎症因子水平升高。

此外，胰岛素信号通路异常可引起神经营养信号缺失，抑制神经轴突生长，促进细胞凋亡。糖尿病微循环障碍可导致缺氧，从而引起神经元等细胞的损伤。最终导致神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞等发生不可逆性损伤，促使糖尿病神经病变的发生。

外周和中枢神经元的改变是糖尿病神经病理性疼痛重要的发病机制。在高糖情况下，外周神经伤害感受器的离子通道激活导致神经元超兴奋性。有髓轴突电压门控钾离子通道Kv表达下调，同样也会引起神经元超兴奋性。神经元超兴奋性使刺激反应过度和异位神经元活动，从而导致脊髓疼痛传入信号异常增加。脊髓小胶质细胞活化可以促进脊髓层面神经元超兴奋性。一些与疼痛感受及情绪认知相关的上、下行传导束功能异常也参与糖尿病神经病理性疼痛的发生，包括上行传导束如脊髓丘脑通路、脊髓网状束等，以及抑制痛觉信号传入脊髓层面的下行传导束。

积极控制血糖、血压、血脂以及改变生活方式是糖尿病周围神经病变的基础，除此之外，还有哪些针对性的药物用来治疗糖尿病周围神经病变呢？

通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能，常用药物为硫辛酸。

硫辛酸注射液的用法为静脉注射或静脉滴注，临床上不良反应少见，该药应遮光保存。

通过扩张血管、改善血液高凝状态和微循环，提高神经细胞的血氧供应，可有效改善糖尿病周围神经病变的临床症状。常用药物有贝前列素钠、胰激肽原酶、前列地尔及活血化瘀的中成药（如银杏叶滴丸、复方丹参滴丸）等。

贝前列素钠片的用法用量通常为饭后口服，孕妇和出血的患者禁用。

通过抑制醛糖还原酶，进而抑制葡萄糖转化为山梨醇，从而改善神经病变症状，常见代表药物有依帕司他。

依帕司常见用法用量为饭前服用；值得注意的是，服用该药后，尿液可能出现褐红色，此为正常现象。

活性维生素B12制剂，常见代表药物：甲钴胺，可以修复并营养神经，改善症状、体征及神经传导速度。

目前推荐用于糖尿病神经病变镇痛治疗的有抗抑郁药（如阿米替林）、抗惊厥药（普瑞巴林、加巴喷丁）、阿片类镇痛药（如曲马多）等。

普瑞巴林片宜从小剂量起服，如果疼痛未得以缓解，可在医生指导下调整用药剂量。注意老年人容易出现头晕、视物模糊、震颤、嗜睡等神经系统不良反应。

绝大部分患者经过规范治疗后，疼痛症状都能显著缓解。但是，神经痛仍难以“根治”，同时，在治疗过程需要注意以下几个方面。

1.药物起效慢，需要耐心

镇痛药物常需数周时间才能达到较好的镇痛效果，疼痛症状往往需要治疗1~2周后才开始减轻，因此4～8周的药物治疗是基本疗程，不要急于求成，频繁换药。

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