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1型糖尿病友有哪些特殊之处

平时我们谈2型糖尿病比较多，其实1型糖尿病的发病率也在攀升。我在临床上碰到过血糖超过mmol/L的人，因糖尿病高渗昏迷被送到急诊。

原因是：他并不知道自己有糖尿病，喝了大量的含糖饮料导致的。今天就给大家科普一下什么是1型糖尿病，1型糖尿病患者有哪些特殊之处。

如何诊断1型糖尿病

原来我们以为1型糖尿病主要发生于儿童青少年，其实成年人也有1型糖尿病。所以说，在临床上，科学的临床分型诊断对指导治疗是非常有意义的。但有时候，在临床上分型会有一点困难。

一般我们主要从以下2个方面鉴别：

发病原因

1型糖尿病的病因比2型糖尿病相对简单，主要是因为胰岛B细胞功能缺陷导致，这种缺陷可以是自身免疫性，也可以是特发性的。

如果是免疫性，我们在临床上会做一些抗体检测，包括胰岛素自身抗体(IAA)，胰岛细胞抗体(ICA)，谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等，很多人的这些抗体中有一项或几项可以是阳性，但也有一些人的抗体是阴性的。

对于抗体呈阴性的患者诊断起来会复杂一些，需要全面评估。

由于1型糖尿病的特点就是胰岛功能缺陷，我们可以通过检查胰岛素水平和C肽水平来评估，如果胰岛素水平和C肽水平都很低，从某种意义上说就是胰岛素缺乏。

但是有些2型糖尿病人由于某种原因血糖很高，在高糖的情况下，胰岛素水平或C肽水平也会偏低，这需要仔细鉴别。

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临床表现

1型糖尿病的临床症状一般比较典型，有些人是突发的多饮、多食、多尿、突然的体重下降，严重者会出现酮症、甚至酮症酸中毒、更严重者会出现昏迷。

１型糖尿病的诊断的主要是根据他的发病年龄、病史、发病的临床表现以及血糖、胰岛素等情况，来综合考虑。大部分1型糖尿病的诊断并不困难。

如果不能区分是1型还是2型糖尿病，在早期我们都可以通过胰岛素治疗，血糖稳定后，我们通过监测胰岛功能，再进一步明确诊断。

如何治疗1型糖尿病

1型糖尿病同样会导致一些并发症。急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗综合征。慢性并发症如：眼底病变、肾脏病变、神经病变等。较2型糖尿病而言，可能出现的时间还会更早一些，这与他的血糖控制的水平还是有明显的相关性。

目前治疗１型糖尿病主要依靠胰岛素治疗，比较轻型的1型糖尿病我们用预混胰岛素，一天两次；

重者需要使用胰岛素强化治疗，即三短一长，或三短一中的胰岛素治疗方式，尽量模拟人体的胰岛素分泌情况来给予胰岛素治疗。

更好的胰岛素治疗方式还可以采用胰岛素泵治疗，这要根据患者的年龄，对胰岛素泵的掌握情况来定，如果孩子太小，也不适合用胰岛素泵治疗，因为如果误操作，后果不堪设想。

血糖控制标准

由于1型糖尿病的病人发病年龄都比较轻，生命周期会比较长，所以更要求把血糖控制好，但也要因人而异。

对于一些年龄小的，特别是儿童或者还处于生长发育期的儿童，他们的饮食、运动可能不是很规律，此时就要放宽血糖控制标准，避免低血糖的发生。

一般来说是糖化血血红蛋白控制在7%以下，但是对于一些血糖波动比较大，且容易出现低血糖者，糖化血红蛋白控制水平需要放宽至7.5%或8%。

1型糖尿病如何自我管理

1.目前由于1型糖尿病还不能被根治，需要伴随我们终身，因此1型糖尿病患者要学会如何控制饮食，怎么运动，怎么调整胰岛素剂量。

血糖控制好的1型糖尿病患者，可以通过饮食、运动的情况初步估计自己的血糖水平。

2.监测血糖。1型糖尿病血糖监测非常重要。不仅要测空腹血糖、餐后血糖，容易出现低血糖者，还要测凌晨血糖。为了解进食对血糖的影响，有些需要测餐前、餐后血糖，以便制定合适的治疗方案。

现在我们一般用血糖仪监测血糖，也有家庭用的动态血糖监测仪，使用一次可以监测1-2周的血糖水平，并且能产生血糖曲线，可以更好的了解血糖的波动情况。什么时候血糖高，什么时候血糖低，以及与进食的关系，更加直观。

另外，动态血糖仪不需要经常睬血、扎手指，痛苦更少，掌握的数据更多，对血糖的监测相对来说是一个比较好的方式。

3. 　　诊断的补充说明：①支持诊断FT1D的其他临床表现还包括：起病前常有前驱症状如发热、上呼吸道感染或胃肠道症状；胰岛自身抗体如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)、锌转运体8自身抗体(ZnT8A)等可为阴性；多数患者出现胰酶、肌酶、转氨酶升高；本病可发生在妊娠期或分娩后。②对于有糖尿病酮症或酮症酸中毒表现的患者，应该常规考虑或筛查是否符合FT1D的诊断标准。③符合诊断标准的第二和第三条但病程超过1周，应高度怀疑为FT1D，并完善胰岛自身抗体、胰酶、肌酶、转氨酶等相关检查辅助诊断。④有研究发现FT1D患者糖化血清白蛋白(GA)和HbA1c的比值明显升高，这可能有助于FT1D与其他类型糖尿病相鉴别。

FT1D的鉴别诊断①主要与经典T1D鉴别，经典T1D发病年龄较轻，高血糖症状至酮症酸中毒的时间常常超过1周到1月，发病时HbA1c水平较高，GADA、IA-2A或ZnT8A呈阳性。②FT1D出现胃肠道症状及血尿淀粉酶升高，特别是合并胆石症者，应与重症胰腺炎所致的继发性糖尿病伴酮症酸中毒鉴别。后者腹部症状、体征更明显，血淀粉酶升高大于正常上限3倍以上，胰腺增强CT可协助鉴别。③FT1D合并心肌酶学异常、心电图改变时，需与急性心肌梗死鉴别。后者常有冠心病的危险因素，并具有特征性的剧烈胸痛，心肌酶学及心电图可出现一系列特征性动态改变。FT1D心电图改变多为一过性，随着代谢紊乱的纠正而消失。

成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）知识点：

LADA的流行病学

我国在25个城市共46个中心联合进行了LADAChina多中心协作研究，调查了例15岁以上中国初诊2型糖尿病患者，发现其中LADA阳性率为6.2%，以18岁为年龄截点得出LADA阳性率为6.1%，以30岁为截点则为5.9%。根据各项研究结果推算，我国LADA患病率高于经典1型糖尿病。与全球数据比较，LADA在中国的患病率较高。

LADA的临床特征

LADA作为一类特殊的自身免疫糖尿病，胰岛功能自然过程多呈缓慢进行性减退，临床表现有很大的异质性。

1.成人起病LADA的发病年龄从25～45岁不等，发病年龄多在45岁左右。年，国际糖尿病免疫学会（IDS）对LADA诊断年龄的建议为30岁以上。

2.体重情况很多研究结果显示与抗体阴性的2型糖尿病相比，LADA患者以非肥胖多见。但是要注意的是肥胖不能作为排除LADA的依据。

3.胰岛功能减退LADA患者起病时尚保存一定的胰岛β细胞功能，不需依赖胰岛素治疗，每名患者从发病至出现胰岛素依赖的时间长短不一，一般需要3～5年，根据空腹C肽下降的水平来看，LADA患者胰岛β细胞功能减退比2型糖尿病快，但比经典1型糖尿病缓慢。

4.胰岛素抵抗LADA存在胰岛素抵抗，但胰岛素的分泌能力较2型糖尿病差，因此LADA兼具1型糖尿病和2型糖尿病的特点。根据GADA滴度，可将LADA患者分为LADA-1型和LADA-2型，前者体型消瘦，抗体滴度高，后者体型和2型糖尿病相似，抗体阳性但滴度低。

5.并发症急性并发症中酮症酸中毒在LADA早期发生率低，慢性并发症中LADA与2型糖尿病有相似的微血管并发症（眼、肾），神经病变在早期并不普遍，但随着病程延长而增加，大血管病变发病率无明显差异。

6.其他LADA作为一种自身免疫性疾病，容易伴随与1型糖尿病相关的其他自身免疫疾病，包括自身免疫甲状腺疾病、乳糜泄及艾迪生病等。推荐中国LADA患者常规筛查自身免疫甲状腺疾病。

LADA的诊断

中华医学会糖尿病学分会关于成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）诊疗的共识中推荐的中国LADA诊断标准为：糖尿病诊断成立后，排除妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病，并具备下述3项条件者。①胰岛自身抗体阳性（GADA为首先推荐检测的抗体，联合IA-2A、IAA、ZnT8A可提高检出率）。②年龄大于等于18岁，对于年龄小于18岁者，若同时满足①和③则诊断为年轻人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADY）。③诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。

LADA的治疗

严格控制血糖，保护胰岛β细胞功能，减少急慢性并发症的发生是糖尿病治疗的共同目标，干预自身免疫以阻止免疫性胰岛β细胞破坏或促进胰岛β细胞再生修复是LADA的病因性治疗。

1.胰岛素：小剂量胰岛素疗法的有效性被进一步证明，其机制与诱导免疫耐受，促使β细胞休息，减少炎症反应等有关。有研究提示胰岛素注射同时加服二氮嗪可使胰岛β细胞膜钾离子通道开放抑制胰岛素分泌，从而有保护胰岛功能。对于胰岛自身抗体高滴度且代谢状况较差的LADA患者应早期使用胰岛素治疗。

2.降糖口服药：注意LADA患者应避免使用磺脲类药物，这类药物可刺激胰岛素分泌，加速免疫介导的胰岛细胞破坏。二甲双胍降糖作用可能缓解高糖对胰岛细胞的刺激作用。噻唑烷二酮类药物具有抗炎和免疫调节的作用，单用或与胰岛素合用可保护LADA患者胰岛β细胞功能。

3.其他：有研究发现低剂量雷公藤多苷对LADA患者有免疫抑制作用，呈现保护残存胰岛β细胞功能的趋势。维生素D的早期使用呈现出胰岛β细胞功能的保护作用，研究表明，使用维生素D和胰岛素联合治疗随访1年，较单用胰岛素组能更好地保护空腹C肽水平。此外，国外临床试验发现皮下注射GAD65（胰岛特异性抗原GAD疫苗）对LADA患者的胰岛功能呈现保护作用。这些还需要进一步的研究。

Wolfram综合征知识点：

Wolfram综合征又名DIDMOAD综合征[diabetesinsipidus(尿崩症),diabetesmellitus(糖尿病),opticatrophy(视神经萎缩),deafness(耳聋)],属常染色体隐性遗传性神经变性疾病,年Wolfram首先报道。该病的发病率约为1/10万,其发病年龄多在20岁以前,但亦有40岁以后发病者。

症状——1型糖尿病、眼部症状、耳聋、尿崩症

Wolfram综合征有4个主要症状:

1.1型糖尿病:

常为首发疾病,多在儿童期发病,为胰岛素依赖型糖尿病。

2.眼部症状:多在6～7岁开始出现视力减退,常于1型糖尿病诊断后2～3年出现,98%伴有视神经萎缩,部分可伴有视野缺损、色盲、色素性视网膜炎、眼球震颤等,个别还可发生白内障。

3.耳聋:以高频段为主,提示为神经性耳聋,其发生率约为70%。

4.尿崩症:为中枢性,发生率约为32%,此外尚有肾盂积水,输尿管积水,低张力性膀胱等。

此外,Wolfram综合征还可伴随其他神经及精神系统表现,包括共济失调、肌痉挛、神经性膀胱、躁狂、抑郁、器质性脑病综合征等。内分泌系统可有垂体性侏儒症、甲状腺功能减退、性发育迟缓等症状。消化系统可有腹泻或便秘等症状。

诊断——主要依靠临床指标

Wolfram综合征的诊断以临床表现为主,临床上若4种主要表现均有者为完全型,不全有者为不完全型,以后者多见。

发病机制——可能为多基因突变所致

Wolflam综合征发病机制尚未明了,目前认为可能是由多基因突变所致。以往认为该病是由于线粒体基因缺陷所致,其中最常见的是RNAleu(UUB)ntA→G点突变,后来人们发现许多Wolfram综合征患者并未检测出线粒体基因突变。

年该病的异常基因——WFS1被发现,它位于第4号染色体的短臂(4pl6.1),另一异常基因——WFS2位于长臂(4q22-24),均编码wolframin(一种转运膜糖蛋白)。有研究指出,对于90%的Wolfram综合征患者可检测出一种WFS变异,故WFS变异可作为Wolflam综合征诊断标准之一,但该病的诊断仍主要依靠临床指标。染色体基因缺陷和(或)线粒体基因缺陷均可引起Wolfram综合征,部分患者只有WFS或线粒体基因缺陷,有的既有WFS变异,又有线粒体基因缺陷,但目前未发现WFS变异与线粒体基因缺陷之间存在任何关联。

治疗——对症处理

由于Wolfram综合征属遗传性疾病,目前尚无有效治疗措施,临床主要是对症处理即予以胰岛素控制血糖,醋酸去氨加压素改善多尿症状,配戴助听器改善耳聋等。

整理来源：医脉通、国际糖尿病、协和周大夫聊健康

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