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千万不能大意案例经过患者刘某，女，63岁，身高cm，体重70kg，身体质量指数（BMI）为26kg/m2，诊断2型糖尿病10年。

3月18医院常规糖尿病门诊就诊检查，糖化血红蛋白（HbA1c）为10.0%，空腹血糖（FPG）为7.94mmol/L，2小时血糖（2hPG）为12.35mmol/L，甘油三酯（TG）2.28mmol/L，总胆固醇（TCHO）4.81mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）1.59mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）2.74mmol/L，尿素氮（UREA）3.4mmol/L，血肌酐（CRE）42.2umol/L，β2微球蛋白（β2-MG）1.53mg/L；由于糖化血红蛋白数值较高，建议患者进一步检查其胰岛功能，但患者未引起注意，未进行检查。

4月17日患者前来就诊，自述四肢无力、恶心、出虚汗等症状，自己以为是出现了低血糖，并连续几天参加聚餐摄入较多含糖量高的食物，未加控制。FPG为14.80mmol/L。尿常规：酮体（±），葡萄糖（3+）；诊断为糖尿病酮症。遂主治医师进行纠酮治疗，注射盐水胰岛素，并停用降糖药盐酸二甲双胍片。4月18日患者血糖为12.47mmol/L；4月19日血糖为18.77mmol/L，尿常规：酮体为阴性，尿葡萄糖（1+），患者精神状态显著改善，呼吸保持平稳，典型症状改善；随后故医生建议加强控制饮食，并检测胰岛功能。4月20日患者进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）联合胰岛素、C肽释放试验，并选用2两馒头作为标准餐试验评估2型糖尿病（T2DM）的胰岛功能，这样更近似于日常生活饮食，方便易操作[1]。结果表明，患者空腹血糖偏高，但又存在“低血糖”症状，是由于正好处在相对胰岛素抵抗，又相对分泌不足的状态，此时的胰岛β细胞受损，释放的速度变缓，在需要时不能正常释放，错后一段时间释放，因此出现低血糖现象。此时建议更改降糖方案。图1OGTT试验案例分析从3月18日此患者的检验报告来看，糖化血红蛋白为10.0%，已表明该患者前三个月血糖平均水平是偏高的，需要控制；但是当天的空腹血糖和餐后两小时血糖水平还处于较正常水平，故未引起患者重视。4月17日患者再次以“低血糖“来就诊，血糖及尿糖均已超标，而且出现了酮体；此时根据检验结果诊断为糖尿病酮症，并及时进行纠酮治疗，治疗的同时也随时监测血糖及尿糖情况，至尿酮体转为阴性。当体内大量堆积的葡萄糖排出后，进行胰岛、C肽释放试验。结果表明：葡萄糖曲线整体偏高，并且高峰延迟在约2小时左右出现；胰岛素曲线同样在2小时左右出现波峰，3小时有所回落，但是胰岛素分泌最高峰约在30uU/mL，约为空腹值的3倍，可能存在胰岛素分泌相对不足，也可能是由于注射外源性胰岛素所致；而C肽不受外源性胰岛素的影响，更能准确反映胰岛β细胞功能，C肽曲线均维持在较低水平且没有明显波动，因此患者可能存在胰岛素分泌相对不足。知识拓展临床上为评估患者的胰岛分泌功能，通常要做“胰岛素释放试验”，其过程是让病人口服葡萄糖或用馒头餐来刺激胰岛β细胞释放胰岛素，分别测定空腹及服糖后半小时、1小时、2小时、3小时的血糖及胰岛素值，通过分析，来了解患者胰岛β细胞的储备功能及衰竭程度。由于无法区分内源性和外源性胰岛素，因此，对正在使用胰岛素的糖尿病患者测定胰岛素来反映胰岛功能显然不行，这种情况下，我们选择测定C肽，其与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原，一个分子的胰岛素原可裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽。由于肝脏对C肽摄取率低，C肽清除比较慢，所以C肽分子比胰岛素稳定，再加上它不受外源注射胰岛素的影响，故测定C肽更能准确地反映胰岛β细胞功能。正常情况下，体内胰岛素分泌是连续而有规律的。进餐后，胰岛β细胞快速释放大量胰岛素，促进肠道吸收的葡萄糖迅速被利用，使餐后血糖水平不至于过度升高；空腹或饥饿时，体内胰岛素的释放量相应减少，维持血糖水平不至于过度降低。正是由于这种灵活的胰岛素分泌方式才使机体血糖得以维持正常。糖代谢正常者的胰岛素释放曲线：空腹血浆胰岛素水平约为5-20uU/mL，口服葡萄糖或馒头餐后0.5-1.0h胰岛素分泌达到高峰，峰值约为空腹值的5-10倍（多数为50-uU/mL），服糖后2-3小时胰岛素逐渐恢复到空腹水平。糖代谢正常者的C肽释放曲线：空腹血浆C肽为4-5ng/mL，口服葡萄糖或馒头餐后0.5-1.0h分泌达到高峰，峰值约为空腹值的5-6倍，3-4h逐渐恢复到空腹水平。与正常人相比，糖尿病患者在胰岛素分泌基值高低、有无分泌高峰以及峰值出现早晚等方面均有明显不同，分述如下：（1）典型1型糖尿病者的胰岛素、C肽释放曲线1型糖尿病是由于胰岛β细胞严重毁损导致胰岛素绝对缺乏的糖尿病，因此，1型糖尿病患者空腹血浆胰岛素及C肽水平明显低于正常（胰岛素基值一般在5uU/mL以下），服糖刺激后各时点的胰岛素、C肽数值也无相应增加。释放曲线表现为空腹及服糖后各时点数值低下、无峰值的低平曲线。需要说明的是：这种类型的曲线也可见于胰岛功能趋于衰竭的晚期2型糖尿病患者。（2）典型T2DM患者的胰岛素、C肽释放曲线T2DM的发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。因此患者既可以是以“胰岛素抵抗”为主，也可能是以“胰岛素分泌不足”为主。“胰岛素抵抗”为主：表现在胰岛素、C肽释放曲线中是空腹胰岛素、C肽水平明显高于正常，糖负荷后释放曲线上升迟缓，其高峰在餐后2-3h出现（分泌高峰后延），在3-4h释放曲线仍然没有回落到空腹水平。“胰岛素分泌不足”为主：表现在胰岛素、C肽释放曲线中是空腹胰岛素、C肽水平数值正常或偏低，糖负荷后释放曲线上升迟缓，其高峰在餐后2-3h出（分泌高峰后延），峰值偏低，3-4h释放曲线也没有回落到空腹水平。表1正常人和糖尿病患者糖耐量及胰岛素、C肽释放特点总结糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组代谢性疾病，后期并发症多，病死率及致残率高，严重危害大众健康。因此，临床上强调糖尿病的治疗须早期和长期、积极而理性以及治疗措施个体化的原则，早期纠正代谢紊乱，防止或延缓并发症的发生。

参考文献：

[1]CersosimoE，Solis-HerreraC，TrautmannE，etal．AssessmentofPancreaticβ-cellfunction：reviewofmethodsandclinicalapplications．CurrDiabetesRev，，lO：2-42．[2]DruckerDJ.TherapeuticpotentialofdipeptidylpeptidaseⅣinhibitorsforthetreatmentoftype2diabetes[J]ExpertOpinInvestingDrugs，;12(1):87-.[3]KESHAVAＲZK，LOTFIF，SANATIE．Linagliptinversussitagliptininpatientswithtype2diabetesmellitus:anetworkmeta-analysisofrandomizedclinicaltrials[J]．DaruJofPharmScien，，25(1):23．[4]黄宾协.西格列汀联合二甲双胍治疗初发糖尿病的临床观察[J]．中国医疗前沿，;6(6):58.[5]呼双琴，白小岗，李霞，等．西格列汀对2型糖尿病患者微量白蛋白尿影响的研究[J]．现代生物医学进展，，16(27):-．

本文首发丨检验医学

本文作者丨张晓莉梁书卉刘曼

责任编辑丨曹前

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